Axe corticotrope
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Révision datée du 16 octobre 2025 à 14:21 par Julien (discussion | contributions) (→Hypoaldostéronisme)
Minéralocorticoïdes, glucocorticoïdes, androgènes
Insuffisance corticosurrénalienne
- Investigations:
- Dosage du cortisol matinal entre 6h00 et 8h00[1]
- Test au Synacthen
Primaire
- Primary adrenal insufficiency affects all layers of the adrenal cortex, and therefore requires both glucocorticoid and mineralocorticoid (aldosterone) therapy.
- Etiologie:
- destruction des glandes surrénales d'origine auto-immune le plus couramment en Europe (82%)
- tuberculose (9%) et infection par le VIH sont des causes moins habituelles
Secondaire
Tertiaire
Insuffisance corticosurrénalienne aiguë (crise addisonienne)
- Clinique: nausées, vomissements, douleurs abdominales, hypotension sévère et choc[1]
- Traitement: perfusion d'hydrocortisone 100 mg i.v./ i.m. et de solution saline i.v[2]
Nodule surrénalien
- Voir la page Incidentalome surrénalien
Glucocorticoïdes
Hypercorticisme
- Investigations:
- Test de freinage à la dexaméthasone → prise de dexaméthasone 1 mg PO la veille à 23h, dosage du cortisol matinal le lendemain entre 6h−8h
- Bonne sensibilité mais spécificité médiocre[3]
- Cortisol salivaire de minuit
- Test de freinage à la dexaméthasone → prise de dexaméthasone 1 mg PO la veille à 23h, dosage du cortisol matinal le lendemain entre 6h−8h
Hypocorticisme
Minéralocorticoïdes
Hyperaldostéronisme
- Pré-analytique: arrêt des médicaments agonistes du récepteur aux minéralocorticoïdes (spironolactone, aldactone) 6 semaines avant le dosage sanguin du rapport aldostérone/rénine
Hypoaldostéronisme
- Clinique: Hypotension
- Laboratoire: hyperkaliémie, hyponatrémie, acidose métabolique
- Traitement: Fludrocortisone
Hypoaldostéronisme primaire
- Etiologie: atteinte directe des surrénales
Hypoaldostéronisme secondaire
- Etiologie: néphropathie diabétique (70% des cas), acidose tubulaire rénale de type 4 (hypoaldostéronisme hyporéninémique)
Références
MKSAP 18